Spisu treści:
- Badanie ujawnia przyczyny schizofrenii i innych poważnych chorób psychicznych
- Wyzwania związane z leczeniem schizofrenii
- Jak funkcjonowało to badanie genetyki i poważnej choroby psychicznej
- Dowody sugerują, że geny mogą Zakłócić komunikację z komórkami mózgu
- Odkrywanie nowych leków docelowych w leczeniu schizofrenii
- Konieczne są dalsze badania przyczyn i sposobów leczenia schizofrenii
23 lutego 2018 r.
W ciągu ostatnich kilku dekad naukowcy zidentyfikowali ponad 100 genów, które mogą zwiększyć ryzyko schizofrenii - poważna choroba psychiczna, która może powodować nieuporządkowane myślenie, urojenia i halucynacje. Jeden z tych genów nazywa się neureguliną 3, a osoby z pewnymi odmianami tego genu mają podwyższone ryzyko rozwoju schizofrenii. Ale do niedawna naukowcy nie byli pewni, jak dokładnie neuregulina 3 wpływa na ryzyko schizofrenii.
Badanie ujawnia przyczyny schizofrenii i innych poważnych chorób psychicznych
W nowym badaniu opublikowanym online w dniu 20 lutego 2018 r. W czasopiśmie Proceedings of the National Academy of Sciences , naukowcy z Case Western Reserve University w Cleveland wykazali, że neuregulina 3 przenika do niektórych neurotransmiterów - substancji chemicznych, które pomagają komórkom mózgowym komunikować się ze sobą. Mówią, że odkrycia mogą pomóc pewnego dnia w opracowaniu bardziej ukierunkowanych terapii lekowych na schizofrenię i inne poważne choroby psychiczne.
ZWIĄZANE: Co to jest zaburzenie schizoafektywne?
Wyzwania związane z leczeniem schizofrenii
Schizofrenia wpływa około 1 na 100 osób w Stanach Zjednoczonych. Przyczyny schizofrenii nie są dobrze poznane. Lekarze i naukowcy uważają, że kombinacja czynników genetycznych i środowiskowych prawdopodobnie odegra pewną rolę.
"Leczenie ciężkiej choroby psychicznej jest dalekie od zadowalającej", piszą autorzy badań. "Mózg jest tak złożony i dopiero zaczynamy rozumieć, jak różne obwody mózgowe i szlaki wchodzą w interakcje powodując choroby", mówi dr Lin Mei, neurolog z Case Western Reserve University School of Medicine w Cleveland w stanie Ohio, oraz starszy autor badań
POWIĄZANE: Testy prostego chodzenia pomagają w zdiagnozowaniu przyczyny otępienia
Nowe badanie pomaga rzucić światło na jeden potencjalny szlak: neuregulina 3 kodująca białko (zwane także neureguliną 3). Dr Mei i współpracownicy wiedzieli, że niektórzy ludzie ze schizofrenią mają podwyższony poziom tego białka, ale nie było jasne, co te podwyższone poziomy mają wspólnego z ryzykiem schizofrenii.
Jak funkcjonowało to badanie genetyki i poważnej choroby psychicznej
Mei i współpracownicy zmutowali gen kodujący białko neureguliny 3 w różnych grupach komórek mózgu u myszy. Chcieli pokazać, które typy komórek mózgowych mogą być wrażliwe na zmiany poziomu białka. Kiedy zmutowali gen w neuronach piramidowych - wyspecjalizowanym typie komórki mózgowej, który pomaga aktywować mózg - odkryli, że myszy miały trudności z poruszaniem się w labiryntach i zachowywały się dziwnie w stosunku do nieznanych myszy, zachowania, które według naukowców są zgodne ze schizofrenią.
Model myszy daleki jest od doskonałości, przyznaje Mei. Schizofrenia jest zaburzeniem myślenia i nie można wiedzieć, co myśli mysz - wyjaśnia. "Ale możemy spróbować wymodelować niektóre z objawów" - mówi. Badania na myszach mogą pomóc naukowcom zidentyfikować typy komórek nerwowych, które mogą być zaangażowane, dodaje Mei.
ZWIĄZANE: Choroba psychiczna w połowie do późnej fazy życia: bardziej powszechne niż wcześniejsze doniesienia
Dowody sugerują, że geny mogą Zakłócić komunikację z komórkami mózgu
Naukowcy przyjrzeli się bliżej, jak neuregulina 3 działa na poziomie komórkowym. W laboratorium wyhodowali piramidalne neurony w płytkach Petriego i zwiększyli poziom neureguliny 3, aby naśladować poziomy białka występującego w mózgach osób ze schizofrenią. Odkryli, że zbyt duża ilość neureguliny 3 hamuje uwalnianie neuroprzekaźnika zwanego glutaminianem, który znajduje się w komórkach mózgowych. Uczynił to, kalecząc z tworzeniem ważnego kompleksu białkowego, który pomaga przekazywać neurotransmitery, takie jak glutaminian, pomiędzy komórki nerwowe.
Glutaminian jest jednym z głównych chemicznych przekaźników, których komórki mózgowe używają do komunikowania się ze sobą. Pomaga aktywować neurony i inne komórki mózgowe i jest ważny dla uczenia się i pamięci. Niektóre osoby ze schizofrenią mają niższy niż normalny poziom aktywności glutaminianu w mózgu.
"Nasze badanie dostarcza wyjaśnienia, w jaki sposób ten niedobór glutaminianu - lub niewydolność - może występować w podgrupie osób ze schizofrenią" - mówi Mei.
Odkrywanie nowych leków docelowych w leczeniu schizofrenii
Molekularny szlak, którym wydaje się, że gen neureguliny 3 kontroluje uwalnianie glutaminianu, jest nowym odkryciem. Odkrywanie nowatorskich ścieżek jest ważnym pierwszym krokiem w identyfikacji nowych celów terapii lekowej, według Mei.
Więcej badań, które pomogą naukowcom zrozumieć, w jaki sposób neuregulina 3 i inne geny działają w celu tłumienia aktywności neuroprzekaźnika w mózgu może prowadzić do nowych celów terapeutycznych dla kilka poważnych chorób psychicznych - dodaje. W przyszłości na przykład można zaprojektować nowy lek działający na gen neureguliny 3 i niższe poziomy białka neureguliny 3 w mózgach osób ze schizofrenią.
Konieczne są dalsze badania przyczyn i sposobów leczenia schizofrenii
Mei szybko wskazuje, że takie zabiegi wciąż są dalekie. Terapie genowe nie są udowodnione w leczeniu poważnej choroby psychicznej. W przypadku neureguliny 3 nie wiadomo jeszcze, czy modulowanie szlaku neureguliny 3 w celu zwiększenia aktywności glutaminianu w mózgu faktycznie zmniejszyłoby objawy schizofrenii u osób z zaburzeniem. Ale, mówi Mei, to jest początek.
