PIĄTEK, 25 stycznia 2013 r. - Dzień po tym, jak nowy lek na reumatoidalne zapalenie stawów Xeljanz został spowolniony RA, badanie opublikowane w Journal of Clinical Investigation mówi, że naukowcy zidentyfikowali potencjalny nowy sposób na zaatakowanie ogólnoustrojowego zaburzenia zapalnego.
Naukowcy ze Szpitala Specjalnej Chirurgii (HSS) w Nowym Jorku donieśli, że białko, IRHOM2, może być ukierunkowane na leczenie RA w skuteczny i mniej toksyczny sposób w porównaniu z obecną opcją, czynniki blokujące czynnik martwicy nowotworów-alfa (blokery TNF). Blokery TNF, takie jak Enbrel, Remicade i Humira, były podstawowymi metodami leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów od ponad dekady.
Pomimo ich skuteczności w spowalnianiu postępu RA i utrzymywaniu z dala od uszkodzeń stawów, te złożone i kosztowne leki również mają potencjalnie niebezpieczne skutki uboczne. Blokery TNF są powiązane ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na raka i poważnymi infekcjami, a także nie udają się u niektórych pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów.
Naukowcy mają nadzieję na nową klasę leków, skierowaną na IRHOM2 zamiast blokowania czynnika martwicy nowotworów-alfa (TACE ), może pomóc obniżyć cenę leczenia, zmniejszyć skutki uboczne i zwiększyć wskaźnik sukcesu leczenia RA.
"Badanie to jest eleganckim przykładem zdolności biolodzy-biologów podstawowych do pracy z reumatologami translacyjnymi w celu rozwiązania problemu klinicznie istotne pytanie na poziomie podstawowym, "powiedział autor badania Jane Salmon, MD, Collette Kean Research Chair i współ dyrektor, Mary Kirkland Center for Lupus Research w HSS, w komunikacie prasowym. "Zidentyfikowaliśmy klinicznie istotny cel, który można zastosować u pacjentów w najbliższym czasie."
Po ustaleniu, że białko IRHOM2 reguluje enzym na komórkach odpornościowych - enzym konwertujący TNF-alfa (TACE) - który może być odpowiedzialny za RA, naukowcy badali, czy blokowanie IRHOM2 będzie miało wpływ na objawy reumatoidalnego zapalenia stawów. Używając genetycznie zmodyfikowanych myszy, które miały niedobór białka, odkryli, że blokowanie IRHOM2 powstrzymywało myszy przed rozwojem zapalnego zapalenia stawów.
"Stwierdzono, że były one chronione i były chronione tak samo jak myszy, które nie miały jakikolwiek TNF ", powiedział dr Carl Blobel, dyrektor programowy Arthritis and Tissue Degeneration Program w HSS. "Ponieważ TNF jest motorem reumatoidalnego zapalenia stawów w chorobie ludzkiej, o czym świadczy skuteczność działania leków anty-TNF, uważamy, że daje to zupełnie nowy kąt blokowania uwalniania TNF". IRHOM2 wydaje się nowatorskim sposobem, aby naukowcy to zrobili, dodał.
Kolejnym krokiem jest identyfikacja przeciwciał lub związków, które mogą być stosowane do blokowania funkcji IRHOM2 i są bezpieczne u pacjentów. Badacze HSS pracują nad tym teraz.
