Jestem 58-letnim mężczyzną. Byłem zdiagnozowany około półtora roku temu na stadium III szpiczaka mnogiego, i miałem dwa przeszczepy komórek macierzystych. Prowadzę agresywny program konserwacji, w którym codziennie przyjmuję talidomid i przez pierwsze cztery dni miesiąca przyjmuję deksametazon. Moje pierwsze pytanie dotyczy etiologii. Powiedziano mi, że mam marker chromosomalny dla tej choroby. Czy jest to szczególnie agresywna forma i co to znaczy? Czy to mutacja; czy może pochodzić z ekspozycji? Moje drugie pytanie dotyczy skutków ubocznych. Mam różnego rodzaju drętwienie, szumy uszne, drżenie, smutek i utratę pamięci. Żadne z nich nie są wymienione jako główne efekty uboczne. Co je powoduje? Moi doktorzy wydają się myśleć, że zmniejszą się kiedy kończę moje chemo traktowania (w około dwóch miesiącach). Proszę mi doradzić.
Delecja chromosomu 13, translokacja chromosomów 11 i 14 i translokacja chromosomów 4 i 14, to wszystkie nieprawidłowości genetyczne, które są związane z bardziej agresywnymi postaciami szpiczaka. Często szpiczak związany z tymi chromosomalnymi cechami może bardzo dobrze reagować na chemioterapię, ale może nawracać lub postępować szybciej niż u pacjentów bez nich.
Nie jest jasne, dlaczego niektóre szpiczaki są związane z nieprawidłowościami chromosomowymi, a inny nie. Oczywiście, nie istnieje żadne narażenie środowiskowe, o którym wiadomo, że to powoduje.
Talidomid może powodować drętwienie i mrowienie w dłoniach i stopach, podczas gdy drżenie i smutek są częstymi działaniami niepożądanymi deksametazonu. Utrata pamięci może nastąpić w przypadku któregoś z tych leków. Szum w uszach jest rzadki, ale wiąże się z talidomidem. Trzęsienie, smutek i utrata pamięci powinny ustąpić po zatrzymaniu chemioterapii. Jednak u niektórych pacjentów może występować drętwienie i mrowienie. Leki przeciwdepresyjne często mogą być pomocne w kontrolowaniu smutku powodowanego przez deksametazon.
Dowiedz się więcej w Centrum szpiczaka mnogiego codziennego zdrowia.
