Spisu treści:
- EBV Pobyty dla życia e
- Związki między EBV a MS
- Nadmierna reakcja układu immunologicznego
- Podatność genetyczna wciąż niezbędna do uzyskania MS
Podczas gdy przyczyna stwardnienia rozsianego (MS) jest wciąż nieznana, ogólnie uważa się, że zarówno podatność genetyczna, jak i czynniki środowiskowe odgrywają istotną rolę.
Jednym z czynników środowiskowych, które badano w pewnym zakresie, jest infekcja, a zwłaszcza infekcja wirusem Epsteina-Barra (EBV).
Rzeczywiście, wiele badania sugerują, że wirus Epsteina-Barr, najczęstsza przyczyna "mono" (często nazywany "chorobą całowania", ponieważ jest przenoszona przez ślinę lub śluz), może odgrywać rolę w rozwoju MS.
Teraz naukowcy w University of British Columbia w Vancouver (UBC) badają leki monokryształowe i stwardnienie rozsiane, aby sprawdzić, czy EBV, część rodziny zakaźnych ludzi z herpeswirusami, może dostarczyć wskazówek, jak zdiagnozować MS wcześniej i, w końcu, skuteczniej je leczyć.
EBV Pobyty dla życia e
U dzieci zakażenie EBV zwykle wygląda jak łagodna, krótkotrwała choroba. U nastolatków i młodych dorosłych może jednak objawiać się jako mononukleoza zakaźna i powodować skrajne zmęczenie oraz inne objawy, które mogą trwać tygodniami.
"Większość z nas w Ameryce Północnej i Europie dostała mononukleozę w wyniku ekspozycji na EBV , zazwyczaj u nastolatków lub na początku dwudziestego roku życia ", mówi dr Marc Horwitz, przewodniczący Sauder Chair of Virology Pediatric i współprowadzący grupę badawczą Infection, Inflammation and Immunity Research Group w UBC.
" Ale co wielu ludzi nie wiem, że EBV pozostaje w naszym ciele przez resztę naszego życia. I choć może to być uśpione i nie wywoływać nowych infekcji ani chorób, reakcja naszego organizmu może wpływać na inne aspekty naszego zdrowia ", mówi dr Horwitz.
Związki między EBV a MS
Podczas gdy badania epidemiologiczne sugerują, że około 90 procent ludzi w populacji ogólnej ma dowody na narażenie na EBV we krwi, odsetek ten jest bliższy 100 procentom wśród osób z SM.
"Anegdotycznie wiemy również, że osoby z SM zwykle miały cięższe przypadki mononukleozy niż te bez MS - mówi Horwitz.
Relacja może się nie zakończyć.
Przegląd istniejących badań opublikowanych przez kolegów Horwitza z ZBC w styczniu 2015 r. w BioMed Research International zidentyfikował kilka badania, które znalazły związek między EBV a ryzykiem rozwoju rzutowo-remisyjnego SM (RRMS). Związek z pierwotnie postępującym SM (PPMS) był mniej jasny.
Te badania sugerują, że osoby z RRMS mają podwyższony poziom przeciwciał anty-EBV we krwi, co może powodować ich problemy neurologiczne. Przeciwciała są białkami wykorzystywanymi przez układ odpornościowy do neutralizowania patogenów, takich jak bakterie lub wirusy.
Dodatkowe badania wykazały również, że ludzie z RRMS mieli wyższy poziom immunoglobuliny ludzkiej M herpeswirusa M i że ludzie z historią innego herpeswirusa, ospy wietrznej Półpaść (bardziej znana jako ospa wietrzna) może być bardziej narażona na RRMS.
Nadmierna reakcja układu immunologicznego
Horwitz i jego zespół, między innymi, wierzą, że te odkrycia mogą wskazywać, że układy odpornościowe osób z MS mają historię "nadmiernego reagowania" na pierwotną infekcję EBV, ich limfocyty B (białe krwinki wytwarzające przeciwciała do zwalczania infekcji) wytwarzają wyższe poziomy przeciwciał przeciwko EBV niż u osób, które nie mają SM. Może to przynieść korzyści w zwalczaniu zakażeń, ale także stwarza koszty w zakresie chorób autoimmunologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane.
Horwitz i jego współpracownicy eksperymentowali z myszami laboratoryjnymi przez zarażenie ich wirusem podobnym do EBV (myszy nie mogą uzyskać EBV) i sztucznie wytwarzając zapalenie mózgu, aby skutecznie zaatakować myszy zaburzeniem neurologicznym zwanym eksperymentalnym autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (EAE), które służy jako zwierzęcy model MS.
Odkryli, że u tych myszy rozwija się choroba przypominająca stwardnienie rozsiane, z podobnymi do MS uszkodzeniami mózgu i utratą równowagi.
"To, co próbujemy zrobić, to zrozumieć zmiany zachodzące w komórkach ciała osób ze stwardnieniem rozsianym, które trzymają EBV ", wyjaśnia Horwitz. "Jeśli potrafimy zidentyfikować te komórki, mamy potencjalny sposób na określenie ryzyka związanego z rozwojem SM. Jeśli uda nam się zidentyfikować i pozbyć się tych komórek, możemy mieć lek na SM. "
Podatność genetyczna wciąż niezbędna do uzyskania MS
MS nie jest jedynym stanem autoimmunologicznym związanym z wirusową przyczyną root. Choroby takie jak toczeń i reumatoidalne zapalenie stawów były również związane z wirusami z rodziny ludzkich herpeswirusów. Cukrzyca typu 1 została również powiązana z odpowiedzią autoimmunologiczną wtórną do wyzwalaczy wirusowych.
"Ale nadal musisz być genetycznie podatny na SM" - podkreśla Horwitz. "Nie osiągniesz stwardnienia rozsianego tylko dlatego, że miałeś EBV kiedy byłeś młodszy. W przeciwnym razie więcej z nas miałoby stwardnienie rozsiane. Uważamy jednak, że EBV może stanowić klucz do lepszego zrozumienia SM i jego rozwoju, a to może tylko pomóc ludziom z SM. "
