Jako przewodniczący Amerykańskiego Towarzystwa Hematologicznego i znany ekspert w dziedzinie przewlekłej białaczki limfatycznej, dr Kanti Rai przekazuje nam najnowsze informacje na temat CLL ze spotkania ASH 2005 w Atlancie. Zgłasza postęp zarówno na etapie diagnostycznym, jak i terapeutycznym, oferuje analizy i praktyczne porady dla osób żyjących z CLL.
Ten program jest produkowany przez HealthTalk i wspierany przez nieograniczony grant edukacyjny od Berlex.
Spiker:
Witamy w tym programie HealthTalk, The Latest News About CLL: Aktualizacje z ASH 2005. Wsparcie dla tego programu jest świadczone przez nieograniczony grant edukacyjny od Berlex. Dziękujemy im za zaangażowanie w edukację pacjentów. Nasz gość, dr Kanti Rai, informuje, że otrzymał wsparcie badawcze i był prelegentem sponsora programu. Zanim zaczniemy, przypominamy, że opinie wyrażone w tym programie są wyłącznie poglądami naszych gości. Niekoniecznie są to poglądy HealthTalk, naszego sponsora lub jakiejkolwiek zewnętrznej organizacji. Jak zawsze, skonsultuj się ze swoim lekarzem, aby uzyskać poradę medyczną, która jest dla ciebie najbardziej odpowiednia.
Andrew Schorr:
Witam serdecznie. Jako aktywny dziewięcio- i półroczny ocalały CLL, cieszę się, że jestem tutaj kilka dni po spotkaniu Amerykańskiego Towarzystwa Hematologicznego w 2005 roku, czyli ASH, ponieważ omawiamy najnowsze informacje na temat przewlekłej białaczki limfatycznej. Jestem bardzo zadowolony, że przewodniczący ASH z 2006 roku, dr Kanti Rai, jeden z najbardziej szanowanych ekspertów CLL na świecie, dołącza do nas, aby zinterpretować wyniki badań, które zostały opublikowane podczas tego spotkania w Atlancie.
Witamy ponownie do HealthTalk, Dr. Rai. To zaszczyt gościć cię z nami jeszcze raz. Robimy te programy od tylu lat. Wciąż tu jesteś, a ja wciąż tu jestem, więc to dobrze.
Dr. Kanti Rai:
To wspaniale. Cieszę się z obojga.
Andrew:
Oprócz tego, że jest prezesem ASH, Dr. Rai jest szefem Wydziału Hematologii i Onkologii w Żydowskim Centrum Medycznym Long Island w New Hyde Park, Nowy Jork. Jest także profesorem medycyny w College of Medicine Alberta Einsteina w Bronksie w Nowym Jorku.
Jeśli od dawna nie mieszkasz z CLL lub po prostu wbijasz Internet i czytasz na ten temat, mogą pojawić się terminy omawiamy, że są one nieco skomplikowane lub nieznane, więc proszę spojrzeć na nasz glosariusz i niektóre z naszych wcześniejszych programów CLL.
Teraz, doktorze Rai, zacznijmy od nagłówków z ASH. W twoim przekonaniu, które ma długą historię związaną z CLL, jak sądzisz, jakie były wielkie historie w Atlancie? Jakie były nagłówki CLL?
Dr. Rai:
To spotkanie w Atlancie, 47. dorocznym spotkaniu ASH, było potwierdzeniem postępu, którego byliśmy świadkami w ostatnich latach w postępach leczenia i testach lub kryteriach prognostycznych. Są to obszary, w których wszyscy eksperci, którzy przedstawili swoje dane, zdawali się potwierdzać, że w istocie mamy dzisiaj solidne podstawy w odniesieniu do lepszych metod przewidywania wyników pacjentów z CLL od czasu pierwszego odkrycia choroby oraz w wybór najbardziej skutecznego leczenia.
Myślę, że nie ma żadnych dramatycznych nagłówków, ale jest to uspokajające i krzepiące spotkanie, z którego właśnie wyszliśmy.
Andrew:
Dr. Rai, aby potwierdzić nasze zrozumienie tego myślenia, które rozwija się w ciągu ostatnich kilku lat, istnieją różne typy i podtypy CLL, i na podstawie ulepszonych testów diagnostycznych podejmujesz decyzję, czy powinieneś traktować kogoś wcześniej, czy później, lub w w niewielu przypadkach i przy ich traktowaniu. Pozwala na bardziej ukierunkowaną i spersonalizowaną terapię. Czy to prawda?
Dr. Rai:
To absolutnie słuszne. Na tym spotkaniu było kilka raportów na ten temat, a jedną z ważnych rzeczy, które chcę przekazać odbiorcom, jest to, że to, co podkreślono w tym spotkaniu ASH w Atlancie, to anomalie chromosomalne o konkretnej naturze; status ZAP-70, niezależnie od tego, czy jest pozytywny czy nie dodatni w komórkach białaczkowych pacjenta z PBL; ekspresja CD38 w limfocytach pacjentów z CLL lub brak ekspresji [CD38; i wreszcie, status mutacji genów łańcucha ciężkiego immunoglobuliny u pacjentów z CLL - niezależnie od tego, czy zostały zmutowane czy nie zostały zmutowane.
Były to ustalenia, które pewna liczba badaczy z Niemiec, Wielkiej Brytanii, Stanów Zjednoczonych, Francji i Hiszpanii miała pewien wkład.
Teraz Niemcy wykazali wcześniej, że nieprawidłowość chromosomowa nazywana usunięciem 17 p jest związana ze szczególnie złym rokowanie. To znów się pojawiło i przedstawiono więcej danych, które potwierdziły te wyniki.
Testy te nie są rutynowymi testami chromosomalnymi, w których limfocyty lub komórki białaczkowe są hodowane i inkubowane przez okres od dwóch do trzech dni z mitogenem [substancją, która sugeruje mitozę lub podział komórek]. Były to techniki FISH, czyli fluorescencyjna hybrydyzacja in situ, która nie wymaga przejścia komórki przez podział. To sprawia, że badanie chromosomów jest o wiele bardziej wiarygodne, ponieważ każda komórka może być testowana tak długo, jak mamy precyzyjną sondę DNA dla tego konkretnego chromosomu.
Ale to spotkanie pokazało, że testowanie z ZAP-70, testowanie z CD38, testy ze statusem mutacji są dobre, ale nie są zalecane do rutynowej praktyki klinicznej. Jest to ważne, ponieważ każdy pacjent z CLL ma dziś wrażenie, że te testy powinny zostać wykonane, a mój lekarz powinien odejść od tych wyników - niezależnie od tego, czy moje prognozy są dobre, złe czy obojętne - i podjąć odpowiednie decyzje dotyczące leczenia.
Niestety, muszę nieco ochłodzić nasz entuzjazm. Tak ważne i solidne jak te dane są - i nie kwestionuję tego - są retrospektywne badania dużej liczby próbek w zamrażarkach laboratoriów badawczych. Próbujemy teraz przetestować pacjenta, który jest żywy i zdrowy, a teraz zdiagnozowany; weź próbkę tej osoby i zobacz, jakie są wyniki; obserwuj tę osobę przez kilka lat w tym, co nazywamy perspektywicznym sposobem; i zademonstrować, czy wyniki te są tak pozytywne i wiarygodne, jak w badaniu retrospekcyjnym.
Drugą rzeczą, którą chciałbym wskazać na spotkaniu w Atlancie, jest określenie, kiedy nazywasz osobę CD38-pozytywną lub ZAP -70-pozytywne wciąż nie jest do końca jasne. Niektórzy twierdzą, że jeśli 30 procent komórek jest dodatnich pod względem CD38, to jest on CD38-dodatni. Inni ludzie mówią, że w ich laboratorium jest 20 procent, co jest granicą. Podobnie, ZAP-70: Niektórzy mówią, że 30 procent i więcej jest pozytywnych, a mniej niż 30 jest ujemnych. Inni twierdzą, że poziom powinien zostać obniżony.
To są rzeczy, które wymagają, aby wszyscy ci eksperci, którzy przyczynili się do literatury, dzielili próbkę krwi tego samego pacjenta i sprawdzali wyniki, a następnie składali je i obserwowali poziom zgodności, poziom niezgodności. A następnie panel ekspertów zaleca, abyśmy przy użyciu takiego i takiego odczynnika sugerowali, że 20 procent lub mniej dodatnie ZAP-70 jest ujemne, 20 procent i więcej są dodatnie, lub 30 procent w tym przypadku. Ale tak się nie stało.
Dlatego nie chcę, aby pacjenci z CLL zaczęli popadać w głęboką depresję, jeśli komercyjne laboratorium dostarczyło raport lekarzowi, a lekarz dzieli się nim z pacjentem i ZAP-70 dzieje się pozytywnie. Ludzie obawiają się, że "Gee, to znaczy, że wkrótce umrę." [Nie o to chodzi. Nie traktuj tego tak jak napisano w kamieniu.
Drugą konsekwencją tego jest to, że są przypadki - na szczęście niewiele, ale jest ich więcej, niż chcielibyśmy zobaczyć - w których jest jeden test wykazujący dobre rokowanie, ZAP-negative, kolejny test wykazujący złe rokowanie, niezmutowany. Tak więc, jak sądzę, niezmutowany pacjent z negatywnym ZAP? Czy jeśli mam chorobę będę żył, bo jestem ZAP-70 negatywny, czy mam umrzeć, bo jestem unmutated? Tych rzeczy trzeba jeszcze dopracować - nikt nie wie.
Andrew:
To szalone wytwarzanie dla pacjenta i prawdopodobnie frustrujące dla lekarza środowiskowego. Wchodzisz i mówisz: "Daj mi ten test, daj mi ten test. Dobra, jaki jest rezultat, co robimy?"
Dr. Rai:
To właśnie dzieje się dziś w całym kraju. I czuję się okropnie, że poddaje się go pacjentom. Czasami jest to również pacjent z winy, że on lub ona popycha lekarza, aby dać interpretację. I myślę, że nasi pacjenci są w większości bardzo wykształceni, poinformowani i krytyczni, ale to jest ich własne życie. Wiesz, sam jesteś pacjentem z CLL przez dziewięć i pół roku, więc przeszedłeś przez to. Nie mam, więc nie chcę nikogo pouczać. Ale jeśli będziesz uważał na swoich przyjaciół i kolegów, będzie to miało o wiele większe znaczenie. Nie mówię, nie wierz, ale weź to z przymrużeniem oka. To nie jest edykt. To tylko obserwacja. Jeśli wszystko wskazuje na to, co dobre i dobre, cieszę się. Ale jeśli wskazują źle, nie oznacza to, że powinieneś zasłaniać ciało białym prześcieradłem i spodziewać się śmierci. Chcę, aby ludzie mieli nadzieję.
Andrew:
[To dobrze powiedziane, Dr. Rai.
Andrew:
Przejdźmy do terapii. Na pewno dyskutowałeś o tym i istnieje wiele optymizmu co do nowszych leków i łączenia leków na nowe sposoby dla CLL, na podstawie danych i badań opublikowanych w ASH. Opowiedz nam o aktualnym myśleniu związanym z leczeniem, kombinacjami, nowszymi podejściami, w tym o przeciwciałach monoklonalnych, a nawet razem z przeciwciałami monoklonalnymi.
Dr. Rai:
Pojawiło się wiele interesujących obiecujących wyników, a ja po prostu podzielę się z wami kilkoma. Z Roswell Park [Cancer Institute in Buffalo, New York] nasi koledzy podali dane dotyczące kombinacji z produktem Revlimid [lenalidomid]. Revlimid to ImiD (środek immunomodulujący) lub analog analogu talidomidu, o którym słyszało wiele osób, ponieważ został z powodzeniem zastosowany w zespole mielodysplastycznym, ze szpiczakiem mnogim z powodzeniem, i naturalne jest, że jest testowany również w CLL.
Asher Chanan-Khan z Roswell Park pracował z Revlimidem, a jego plan polega na ostatecznym zastosowaniu kombinacji Revlimidu i rituximabu [Rituxan]. Uważam, że jest to bardzo interesujący i obiecujący kierunek. Wczesne wyniki są obiecujące, ale sądzę, że w tym badaniu wyniki są jeszcze za wcześnie. Jednocześnie jest to powód do podniecenia, że ten czynnik pojawi się w przyszłości z pewnym stopniem dodatkowej korzyści dla pacjentów z CLL.
Andrew:
Były dane na temat leku zwanego talabostatem ( PT-100) w połączeniu z tym, co stało się jednym ze standbysów w leczeniu CLL, Rituxanem, i używanie go dla osób z bardziej zaawansowaną CLL. [Czy masz] jakieś uwagi na ten temat?
Dr. Rai:
Tak, to było obiecujące, ekscytujące badanie. Rituxan [rytuksymab], monoklonalne przeciwciało przeciw CD20, które zostało zatwierdzone przez FDA do leczenia chłoniaka nieziarniczego, chłoniaka grudkowego, chłoniaka o niskim stopniu złośliwości, nie wykazało, jako pojedynczy czynnik, bardzo ekscytującą aktywność w CLL [i nie jest FDA zatwierdzony dla CLL].
Ale ten sam lek, rytuksymab, gdy jest stosowany w połączeniu ze talabostatem przeciwciała monoklonalnego, [środek badawczy nie został jeszcze zatwierdzony do obrotu w USA], okazał się mieć znacznie więcej aktywności niż którykolwiek z rytuksymabów samodzielnie lub talabostat. Ta kombinacja okazała się szczególnie atrakcyjna, a badacze uznali, że w nadchodzącym roku zobaczymy więcej wyników.
Andrew:
Dr. Rai, jedno monoklonalne przeciwciało, które zostało zatwierdzone dla ludzi [z CLL], któremu nie udało się uzyskać fludarabiny to Campath lub alemtuzumab. Były dane z Anglii o tym, że są używane jako iniekcje podskórne. Czy mógłbyś to skomentować?
Dr. Rai:
To doświadczenie podskórnego użycia Campath jest bardzo pożądanym postępem. Pozostaję entuzjastycznie nastawiony do potencjalnego działania lub aktywności Campath, aby skutecznie zabijać komórki CLL. Ale gdy jest podawany w pierwotnie proponowany sposób, dożylnie, w kilku pierwszych wstrzyknięciach, niektórzy pacjenci mają reakcje związane z infuzją, co może być całkiem złe.
Wiele osób już to doświadczyło z rytuksymabem, że po raz pierwszy albo pierwszy i drugi raz, kiedy rituximab wchodzi w ciało, drżą dreszcze, czasami gorączka, małe wysypki lub spadek ciśnienia krwi. Wszystkie te rzeczy są obserwowane w znacznie bardziej podwyższonej formie, gdy Campath po raz pierwszy został wprowadzony do żył, co dało Campathowi opinię, że nie jest to bardzo przyjazny dla użytkownika lek.
Teraz, jak tylko ludzie zaczęli używać tego samego Campath podskórnie, tak jak diabetycy podawali sobie insulinę, cała panorama uległa zmianie. Z wyjątkiem reakcji miejscowej pod skórą, w której podano zastrzyk, który staje się zaczerwieniony i lekko opuchnięty i bolesny, nie ma innych reakcji, do których jesteśmy przyzwyczajeni, drżenia, spadku ciśnienia krwi, dreszczy i gorączki u pacjentów przyjmujących lek Campath po podaniu dożylnym
Co więcej, Brytyjczycy pokazali w tej konkretnej próbie, a także pokazaliśmy w badaniu, które przeprowadziliśmy w grupie R i B, CALGB, że podskórnie można bezpiecznie podawać Campath pacjentom z CLL, że po pierwszym tydzień lub dwa z podaniami podskórnymi, reakcje, w których podaje się zastrzyki, nie następują tak źle w kolejnych tygodniach kontynuacji Campath. Skuteczność Campatha, jak pokazały brytyjskie badania, była równa pod względem kontrolowania CLL, jak zaobserwowano drogą dożylną.
Tak więc brytyjska próba jest bardzo mocnym dowodem na to, że firma produkująca i produkująca Campath powinna powrócić do FDA z tymi danymi i uzyskać zgodę na podanie podskórne jako dozwoloną i skuteczną metodę podawania.
Andrew:
Rozmawialiśmy o połączeniu Rituxan, przeciwciała monoklonalnego, z innymi lekami, aby poprawić jego skuteczność w uzyskaniu CD20 na komórkach CLL i o lepszym wskaźniku zabójstw, aby powrócić do stanu remisji. Istnieją dane na temat tak zwanego CFAR, łączącego Campath i Rituxan z chemioterapeutycznymi lekami cyklofosfamid, lub Cytoxan, i fludarabiny lub Fludara. Jakie jest najnowsze myślenie o podejściu CFAR?
Dr. Rai:
CFAR jest cudownym nowym opracowaniem zaproponowanym przez naszych kolegów z ośrodka M. D. Anderson Cancer Center w Houston w Teksasie. CFAR jest szczególnie dobry, gdy CLL staje się znacznie bardziej agresywny. Użyli go w niektórych przypadkach z zespołem Richtera [szybko postępującą formą CLL] i wykorzystali go w opornej na leczenie CLL.
Rozumiem, że jest to bardzo innowacyjne, inteligentne połączenie różnych leków. Każdy z nich ma aktywność przeciwko CLL, a każdy z nich mógł już być stosowany u pacjenta z CLL, a pacjent mógł nie reagować na ten konkretny lek, gdy był stosowany jako pojedynczy czynnik. Koledzy z [M. D.] Anderson wykazał, że po połączeniu w tej konkretnej formie staje się skuteczne bez względu na to, że każdy z tych leków był nieskuteczny. Łącząc je w ten sposób, jesteśmy w stanie przezwyciężyć opór komórek, które mają zostać zabite przez każdego z nich, więc myślę, że był to bardzo dobry rozwój.
Andrew:
Dr. Rai, jest lek w rozwoju o nazwie HuMax, który rozumiem cele CD20. Jest na wczesnych etapach prób. Czy masz jakiekolwiek poczucie tego badania i czy jest to lek, który my, jako długotrwale chorzy z CLL, powinniśmy przechowywać na naszej liście obserwacyjnej?
Dr. Rai:
W pełni zgadzam się z tobą, że ten lek - i jeśli o to chodzi, wiele innych leków, które celują w cząsteczkę CD20 - powinien być naszą listą pacjentów cierpiących na CLL. HuMax jest humanizowaną wersją anty-CD20, a rituximab jest chimeryczną [hybrydową] postacią gryzoni i człowieka. Campath jest humanizowaną postacią anty-CD20, anty-CD52.
HuMax jest anty-CD20, ale całkowicie humanizowany. Teoria mówi, że jej skuteczność powinna być minimalnie taka sama jak Rituxan i, miejmy nadzieję, lepsza, ponieważ powinna być lepiej tolerowana, a jej właściwość immunizacji przeciwko CD20 zostanie zmniejszona.
Wszyscy powinniśmy mieć na oku czujność przyszły rozwój nie tylko HuMax, ale także wielu innych monoklonałów anty-CD20, które są obecnie w fazie badań naukowców i przemysłu.
Andrew:
Gdzie teraz jest rola przeszczepu u pacjentów z CLL?
Dr. Rai:
Przechodząc do przeszczepu, moja obserwacja z różnych rozmów, które słyszałem, była dla mnie bardzo pouczająca. Po pierwsze, rola polega na transplantacji. Po drugie, powinien istnieć odpowiedni wybór pacjenta do przeszczepu. Po trzecie, ten tryb leczenia o obniżonej intensywności, który jest powszechnie znany jako niemiękaczalny lub mini-przeszczep, z rodzeństwem lub pokrewnym dawcą lub niepowiązanym dawcą z dopasowaniem HLA, powinien być priorytetem dla tych osób, które należy rozważyć w celu przeszczepu.
W przypadku przeszczepów auto [logicznych] własne komórki macierzyste pacjenta były najskuteczniej stosowane w szpiczaku mnogim. Nie sądzę, że jest to atrakcyjny sposób w CLL. Nie-mieloablacyjne przeszczepy mają bardzo niską chorobowość. W pełnym mieloablacyjnym trybie kondycjonowania śmiertelność wynosiła nawet 40, 50, 60 procent, co czyni ją całkowicie niedopuszczalną.
Ostatnie obserwacje, w szczególności z Dana-Farber, są takie, że śmiertelność z przeszczepami o zmniejszonej intensywności jest w zakres od 5 do 10 procent i toksyczność - choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, przewlekła i ostra - również są w dopuszczalnym zakresie. Problem polega jednak na tym, że wszystkie publikacje do tej pory dostępne w recenzowanych czasopismach odnoszą się do pracy wykonanej 10-15 lat temu, kiedy wszystkie przeszczepy były mieloablacyjne z promieniowaniem całego ciała, masową chemioterapią i toksycznością, śmiercią itp. Te raporty zostały opublikowane w 2004 r., a ludzie uważają, że są to ostatnie doświadczenia - wcale nie.
Te doświadczenia, które odnoszą się do dzisiejszych wyników, nie zostały opublikowane, i tylko wtedy, gdy rozmawiasz z badaczami i dowiadujesz się, ilu pacjentów oni leczyli, a wyniki wiesz, że przeszczep nie-mieloablacyjny zostanie tutaj. Usłyszymy o tym więcej. I powinniśmy to rozważyć u tych ludzi, którzy noszą złe cechy prognostyczne, ale nie zostali ciężko potraktowani. W przypadku tych pacjentów granica wiekowa jest znacznie wyższa niż 35, 40, która wcześniej była granicą wieku dla przeszczepu allogennego [genowego]. Teraz ludzie mogą go wypróbować już w wieku 55 lat.
Myślę, że koncepcja przeszczepu komórek macierzystych przechodzi przez remont. Obecnie wiemy, że jeśli idziemy na drogę przeszczepu, pomyśl o tym wcześniej niż później. Nie pozwól, aby pacjent był ciężko leczony, ponieważ protoplazmę pacjenta staje się zła i nie reaguje, bez względu na to, co rzucisz na tę osobę. To bardzo ekscytujący obszar, a ty i ja zobaczymy więcej na ten temat w przyszłości.
Andrew:
Dr. Rai, istnieje pomysł inhibitora białek apoptozy lub IAP, udoskonalenia, które sprawią, że leczenie będzie bardziej tolerowane i bardziej specyficzne. [Czy jest tam cokolwiek, co można tam zgłosić, że jesteś do tego zachęcany?
Dr. Rai:
Nie mogę dodać niczego poza tym, co właśnie powiedziałeś tak elokwentnie.
Andrew:
OK, poczekamy i zobaczymy.
Jedną z rzeczy, o których wszyscy mówiliście jest cel leczenia. Jednym z terminów, które pojawiły się, była idea minimalnej choroby resztkowej. Przeszedłem przez FCR (Fludara, Cytoxan i Rituxan), terapię skojarzoną, i powróciło to [moje CLL] z powrotem na bardzo niski poziom, i to jest mierzone przez cały czas. Jaki powinien być cel leczenia? Czy powinieneś po raz pierwszy poddać się terapii, a następnie wrócić z czymś innym? O czym teraz myślisz?
Dr. Rai:
To bardzo dobre pytanie. Uważam, że właściwą odpowiedzią na twoje pytanie jest to, że minimalny pomiar choroby resztkowej powinien być kontynuowany, ale na arenie badawczej. Nie sądzę, aby słusznie było zalecać to jako terapeutyczny punkt końcowy dla wszystkich doświadczeń klinicznych, aby lekarz taki jak ja stwierdził, że moim celem jest osiągnięcie minimalnego statusu choroby u moich pacjentów.
Istnieją teoretyczne dowody, że powinno to być naszym celem, ale nigdy nie byliśmy w stanie tego udowodnić, że udowodniono, że osiągnięcie tego koreluje z leczeniem lub dłuższym okresem życia. Po prostu nie mamy dowodów. To jest rzecz, którą naukowcy powinni zatrzymać w swoim portfolio na następne cztery do pięciu lat.
Andrew:
Więc, typowo, myślenie było, a ty byłeś częścią autora tego dla tak wiele lat, że oglądasz i czekasz w wielu przypadkach z CLL. Czy masz teraz jakieś zmiany w tym widoku?
Dr. Rai:
Myślę, że odsetek pacjentów, którzy zasługują na to, by być na warcie i czekać, kurczy się. Ale to nie zniknęło, ponieważ wciąż są ci pacjenci, u których zdiagnozowano CLL, ale mają bardzo niską fazę choroby, stadium 0 lub I, lub mają wszystkie dobre markery prognostyczne - zmutowane, ZAP-70-ujemne, CD38-ujemne, Delecja 13q, FISH, cytogenetyka - że szalenie byłoby rzucać chemioterapię u tych osób
Podczas gdy ci ludzie, którzy byli wcześniej na straży i czekali, tacy jak ludzie z kliniczną chorobą stopnia I, którzy mają złe cechy prognostyczne, ludziom powinno się poddać leczeniu, ale nie wiemy, jakie jest najlepsze leczenie. Osoby, które zachęcam do udziału w badaniu klinicznym, w którym zostaną losowo wybrane przez FR, fludarabinę-Rituxan lub FCR, fludarabinę-cyklofosfamid-Rituxan, w przeciwieństwie do oczekiwania i oglądania. A tego typu rzeczy dzieją się dziś coraz bardziej. Uważam, że czekanie i obserwacja są nadal odpowiednie, ale dla coraz mniejszej liczby osób.
Andrew:
Patrząc w przyszłość, byłeś przez tyle lat, że jesteś prezesem ASH, jesteś w kontakt z tak wieloma naukowcami na całym świecie. Jaki jest przyszły kierunek dla CLL? Na co powinniśmy uważać pacjentów?
Dr Rai:
Jestem coraz bardziej podekscytowany i optymistycznie nastawiony do znalezienia trwałego skutecznego leczenia CLL. Nie jestem przesądny, ale nie lubię używać słowa "lekarstwo", ponieważ czuję, że jeśli moi pacjenci, których średnia długość życia wynosi od pięciu do sześciu lat, jeśli ta osoba żyje 15 lat później, jestem szczęśliwy z tego powodu i Mam nadzieję, że ta osoba będzie szczęśliwa.
Te osiągnięcia prawdopodobnie pojawią się za naszego życia, ponieważ lepiej rozumiemy biologii molekularnej choroby, ponieważ mamy zdolność do tworzenia niestandardowej struktury nowych związków przeciwko określonym celom. I każda taka dyskusja zawsze wywołuje imię Gleevec [imatinib]. Tak jak lądowanie na Księżycu stało się pierwszym paradygmatem, dla którego możliwe było wszystko, co uważaliśmy za niemożliwe, podobnie Gleevec dał nam nadzieję, że możemy stworzyć Gleevec dla każdej choroby [Komentarz redaktora medycznego: Gleevec jest przeciwciałem monoklonalnym, które zostało zatwierdzone do leczenia przewlekłej białaczki szpikowej i jest badany w wielu innych nowotworach]. Tak właśnie się wydarzy. Będziemy w stanie zidentyfikować konkretne cele w CLL, a następnie będziemy w stanie stworzyć strukturę, która identyfikuje i tym samym zabija tylko tę komórkę. To się stanie, Andrew.
Andrew:
[To bardzo zachęcające, słysząc to od ciebie, Dr Rai. Zawsze uważam to za barometr, jeśli jesteś zachęcony, jestem zachęcany. Chcę ci podziękować, że jesteś z nami, proszę pana. Nasz gość był ekspertem CLL, dr Kanti Rai, który jest prezydentem American Society of Hematology w 2006 roku. Jest szefem Wydziału Hematologii i Onkologii w Żydowskim Centrum Medycznym Long Island w New Hyde Park w Nowym Jorku.
Jestem Andrew Schorr. Od każdego z nas w HealthTalk życzymy Tobie i Twojej rodzinie najlepszego zdrowia.
