WTOREK, 27 grudnia, 2011 (MedPage Today) - Szczegółowe badanie odpowiedzi immunologicznej na nieudanego kandydata na szczepionkę przeciwko HIV okazało się kolejnym kamieniem milowym na drodze do udanej strategii szczepień, stwierdzili naukowcy.
Brak przeciwciał przeciwko wektorowi wirusowemu przedstawienie antygenów HIV w systemie immunologicznym nie wyklucza komórkowej odpowiedzi immunologicznej, jak twierdzi dr Juliana McElrath, z Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle, oraz współpracownicy.
I to może wystarczyć do obniżenia odpowiedź na antygeny HIV, McElrath i jego współpracownicy, podano w styczniowym numerze Journal of Clinical Investigation .
. To odkrycie jest częścią ciągłej analizy tego, co poszło nie tak z kandydatem na szczepionkę, który nie tylko nie był skuteczny bu t faktycznie zwiększyło ryzyko zakażenia HIV.
Aby dokładnie zrozumieć, dlaczego szczepionka nie powiodła się, McElrath i jego współpracownicy przeanalizowali próbki od uczestników badania klinicznego, który został zatrzymany wcześnie, a także od uczestników równoległego badania.
Według doniesień, kluczowym odkryciem obecnego badania jest to, że nie tylko przeciwciała obniżają reakcję swoistą dla HIV.
Zamiast tego, wyższa częstotliwość preimmunizacji komórek T - niezależnie od obecności lub braku przeciwciał - było związane ze znacznie zmniejszoną wielkością odpowiedzi komórek swoistych wobec HIV.
Co więcej, specyficzne dla adenowirusa komórki CD4 (komórki wirusa DNA) rozpoznały zestaw białek, które były wspólne dla wielu różnych typów, co sugeruje, że przejście na rzadkie serotypy dla przyszli kandydaci na szczepionki mogą nie być praktyczną strategią, McElrath i współpracownicy doszli do wniosku.
Chociaż dokładny mechanizm efektu tłumienia pozostaje niejasny, argumentowali, "nasza praca może mieć szerokie implikacje dla Wykorzystanie [narzędzi] w szczepionkach przeciwko HIV. "
Na podstawie oceny, że wpływ uzyskanej odporności na wektor będzie wymagał zbadania zarówno odpowiedzi przeciwciał na specyficzny serotyp, jak i odpowiedzi limfocytów T na adenowirusy.
